Causes de la maladie d’Alzheimer : définition, cause, symptômes, traitement

Bien que de nombreux progrès aient été effectués dans la recherche sur la maladie d’Alzheimer, ses causes exactes sont toujours inconnues. Toutefois, un grand nombre de chercheurs pensent que l’accumulation de deux structures anormales dans le cerveau joue un rôle important. Ces structures sont appelées plaques amyloïdes et dégénérescences neurofibrillaires.

Les plaques amyloïdes

Les plaques amyloïdes sont des accumulations denses, pour la part insolubles, de fragments de protéines. Ces plaques déposent une substance très nocive autour des cellules nerveuses du cerveau.

Les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer présentent un grand nombre de ces plaques dans l’hippocampe. L’hippocampe intervient dans la mémoire, y compris la façon dont la mémoire immédiate ou à court terme est stockée dans la mémoire à long terme.

Votre capacité à fonctionner dans la vie quotidienne peut être également affectée par un hippocampe malade. Tout ce que vous faites fait intervenir la capacité à acquérir, stocker et retrouver des souvenirs dans la mémoire. Cela peut aller de se souvenir si vous avez déjeuné à reconnaître une personne aimée ou à se rappeler si vous avez éteint le four.

L’hippocampe est également essentiel dans la mémoire spatiale et l’orientation spatiale. La mémoire spatiale est la façon dont vous retenez les informations sur votre environnement. L’orientation spatiale implique la façon dont vous vous rendez à une destination. En fait, la recherche suggère qu’une lésion de l’hippocampe précoce peut expliquer pourquoi les personnes qui souffrent de la maladie d’Alzheimer errent et se perdent souvent.

Les dégénérescences neurofibrillaires

Les dégénérescences neurofibrillaires sont des fibres enchevêtrées insolubles qui encombrent l’intérieur du cerveau.

Les cellules nerveuses du cerveau (les neurones) possèdent un système de transport spécial appelé microtubules. Ce système agit comme les routes d’un réseau routier, et guide et transporte en toute sécurité les nutriments, les molécules et les informations vers d’autres cellules. Une protéine importante ressemblant à une fibre, nommée tau, est responsable de maintenir la stabilité de ces microtubules.

Toutefois, la constitution chimique de la protéine tau est modifiée chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer. Cela provoque un enchevêtrement des fibres de la protéine tau. Par conséquent, les microtubules deviennent instables et se désintègrent, ce qui fait s’effondrer l’intégralité du système de transport des neurones.

Cette série d’événements peut être liée aux premiers signes visibles de la maladie d’Alzheimer – la perte de mémoire. Cela dit, le jury scientifique est toujours en train de débattre pour savoir si les plaques amyloïdes, les enchevêtrements et la protéine tau sont ou non une cause directe de la maladie d’Alzheimer. Ils peuvent être, au lieu de cela, des symptômes de la progression de la maladie d’Alzheimer ou bien un mélange de ces derniers.

La génétique dans la maladie d’Alzheimer

Les chercheurs sont certains qu’il y a une composante génétique dans la maladie d’Alzheimer. Chez les personnes âgées, le gène le plus souvent associé au déclenchement des symptômes est situé sur le chromosome 19. Il se nomme apolipoprotéine E (ApoE)

Il existe plusieurs allèles (versions) de l’ApoE. Environ 40 % des personnes qui développent la maladie d’Alzheimer en vieillissant, ont un allèle ApoE e4. Une analyse de sang peut déterminer si vous le possédez.

Toutefois, il n’est pas possible de prédire qui développera la maladie d’Alzheimer. Certaines personnes qui présentent un ou même deux allèles ApoE e4 ne développent jamais la maladie. D’autres, qui développent la maladie d’Alzheimer n’ont pas d’allèles ApoE e4. Malgré tout, le fait d’avoir un gène de la maladie d’Alzheimer augmente votre risque.

Depuis 2011, les chercheurs ont découvert cinq nouveaux gènes (sur un total de 10) qui augmentent votre risque vis-à-vis de la maladie d’Alzheimer. En fait, les chercheurs pensent désormais que la prédisposition à la maladie d’Alzheimer peut être jusqu’à 80 % d’origine génétique, bien que les estimations puissent varier.

L’un des gènes nouvellement identifiés est le CD33. À cause de lui, le corps n’élimine pas autant de plaques amyloïdes qu’il ne le devrait. Par ailleurs, les chercheurs ont longtemps pensé que les plaques amyloïdes – et en particulier leur accumulation à des niveaux toxiques – jouent certainement un rôle clé dans la dégradation des neurones cérébraux.

La génétique dans le déclenchement précoce de la maladie d’Alzheimer

Les études génétiques des familles ayant des antécédents de déclenchement précoce de la maladie d’Alzheimer ont identifié des mutations sur trois gènes différents.

• APP (sur le chromosome 21)
• PSEN-1 (sur le chromosome 14)
• PSEN-2 (sur le chromosome 1)

On pense que ces gènes sont responsables d’une forme rare de la maladie d’Alzheimer qui affecte les hommes et les femmes entre trente et quarante ans. Il semblerait qu’ils aident à produire la protéine amyloïde qui forme les plaques amyloïdes caractéristiques de la maladie d’Alzheimer. Ces gènes modifiés ne jouent pas un rôle dans le déclenchement plus tardif et plus courant de la maladie d’Alzheimer.

Il est bon de noter que moins d’un cas de maladie d’Alzheimer sur 1 000 appartient au type précoce. Toutefois, environ 50 % des personnes qui ont un parent ayant connu un déclenchement précoce de la maladie d’Alzheimer sont susceptibles d’hériter de la mutation génétique et de développer la maladie.

Chez les jeunes patients chez qui aucun parent n’a connu un déclenchement précoce de la maladie d’Alzheimer, la recherche a trouvé que souvent, un parent de second degré (par exemple un oncle, une tante et/ou un grand parent) a souffert de la maladie.

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